e型2ml嗜血桿菌單種血清套裝

廣州健侖生物科技有限公司

我司長(zhǎng)期供應(yīng)尼古丁（可替寧）檢測(cè)試劑盒，違禁品檢測(cè)試劑盒，單卡檢測(cè)，3聯(lián)卡到12聯(lián)卡，可以自由組合，根據(jù)您的需求自由組合，*，性?xún)r(jià)比高，產(chǎn)品質(zhì)量很好。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測(cè)、免疫檢測(cè)產(chǎn)品、毒素檢測(cè)、凝集檢測(cè)、酶免檢測(cè)、層析檢測(cè)、免疫熒光檢測(cè)產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）

保存要求：除了有特殊說(shuō)明，免疫檢測(cè)產(chǎn)品應(yīng)保存在2-8°C

產(chǎn)品規(guī)格：2ml/瓶

保質(zhì)期：2年

本試劑盒主要用于對(duì)病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測(cè)，利用快速玻片凝集檢測(cè)技術(shù)

利用快速玻片凝集和對(duì)流免疫電泳(CIE)鑒定流感嗜血桿菌

e型2ml嗜血桿菌單種血清套裝

【認(rèn)識(shí)流感嗜血桿菌】

大部份嗜血桿菌都是機(jī)會(huì)性感染細(xì)菌，即它們會(huì)在寄主體內(nèi)生存而不引起任何疾病，但當(dāng)某一些因素（如病毒感染或免疫力下降）出現(xiàn)后則會(huì)引發(fā)病癥。嗜血桿菌一般有六種菌株，稱(chēng)為a型、b型（又稱(chēng)乙型）、c型、d型、e型及f型。
由嗜血桿菌自然產(chǎn)生的疾病只會(huì)在人類(lèi)出現(xiàn)。在嬰兒及孩童中，乙型流感嗜血桿菌會(huì)引致菌血病癥及急性細(xì)菌性腦膜炎。偶而地它會(huì)引致蜂窩組織炎、骨髓炎及關(guān)節(jié)感染。自從1990年開(kāi)始，美國(guó)使用HiB結(jié)合型疫苗后，HiB病癥的患病率減少至每十萬(wàn)名兒童有1.3名兒童感染。但是，HiB仍然是發(fā)展中國(guó)家引致嬰兒及兒童下呼吸道疾病的主因。沒(méi)有莢膜的流感嗜血桿菌會(huì)引致兒童的耳朵感染（如中耳炎）、眼睛感染（結(jié)膜炎）及鼻竇炎，并且聯(lián)帶肺炎。

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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而Th1分泌 IFN-γ則起負(fù)調(diào)節(jié)作用。此外，Th2通過(guò)分泌IL-4和IL-5輔助IgA 合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1細(xì)胞合成細(xì)胞因子，而Th1 對(duì)IgG1合成則有抑制作用，但輔助其它幾種類(lèi)型Ig的合成。由于 Th1和Th2合成淋巴因子的種類(lèi)不同，因而介導(dǎo)不同的超敏反應(yīng)。 IL-3和IL-4均能促進(jìn)肥大細(xì)胞增殖，且相互有協(xié)同作用，IL-5除 輔助B細(xì)胞合成IgA外，還能激骨髓嗜酸性粒細(xì)胞的集落形成，因 而Th2與速發(fā)型超敏反應(yīng)關(guān)系密切。Th1通過(guò)產(chǎn)生IFN-γ阻斷IgE 合成，對(duì)速發(fā)型超敏反應(yīng)有抑制作用。Th1與遲發(fā)型超敏反應(yīng)有關(guān) ，可能與IL-2、IFN-γ等對(duì)巨噬細(xì)胞活化和促進(jìn)CTL分化作用有關(guān) ，此外LT也有直接殺傷靶細(xì)胞作用。兩Th克隆均能誘導(dǎo)抗原提呈 細(xì)胞（APC）表達(dá)MHCⅡ類(lèi)抗原，Th1通過(guò)IFN-γ誘導(dǎo)Mφ表達(dá)Ia抗 原，而Th2通過(guò)IL-4對(duì)Mφ和B細(xì)胞Ia抗原表達(dá)起正調(diào)節(jié)作用。在人 類(lèi)Th1和Th2細(xì)胞亞尚未得到zui后證實(shí)。從發(fā)表資料來(lái)看，CD4  CD45RO 前體細(xì)胞向Th2效應(yīng)細(xì)胞分化，而IFN-γ則對(duì)前體細(xì)胞向 Th2分化過(guò)程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在決定CD4 CD45RO  前體細(xì)胞向Th1或Th2分化過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。
Th1 secretion of IFN-γ is negatively regulated. In addition, Th2 secretes IL-4 and IL-5 to help IgA synthesis, secrete IL-10 (CSIF), inhibits Th1 cell synthesis of cytokines, and Th1 inhibits IgG1 synthesis, but assists synthesis of several other types of Ig . Due to the different types of Th1 and Th2 synthesizing lymphokines, different hypersensitivity reactions are mediated. Both IL-3 and IL-4 can promote mast cell proliferation and have a synergistic effect. In addition to assisting B cells to synthesize IgA, IL-5 also stimulates the colony formation of bone marrow eosinophils, and thus Th2 and immediate hypersensitivity. The reaction is closely related. Th1 blocks IgE synthesis by producing IFN-γ and inhibits immediate-type hypersensitivity. Th1 is associated with delayed type hypersensitivity reaction and may be related to IL-2, IFN-γ and other actions on macrophage activation and CTL differentiation. In addition, LT also directly kills target cells. Both Th clones induced antigen-presenting cells (APCs) to express MHC class II antigens, Th1 induced IFN-γ-induced Mφ expression of Ia antigens, and Th2 positively modulated Mφ and B cell Ia antigen expressions by IL-4. The human Th1 and Th2 sublines have not been finally confirmed. From published data, CD4 CD45RO precursor cells differentiate into Th2 effector cells, while IFN-γ inhibits the differentiation of precursor cells into Th2, so IL-4 and IFN-γ are responsible for determining CD4 CD45RO precursor cells. Th1 or Th2 differentiation plays an important regulatory role.